【阿茲海默症】中大發現對大腦補充胺基酸　可減緩病情惡化速度

阿茲海默症是最常見的認知障礙症，神經細胞會隨病情惡化而大量死亡，大腦亦會不斷萎縮，患者的記憶力、思維、行為和日常活動能力下降，但真正的病因仍然未明。香港中文大學（中大）生命科學學院一項最新研究發現，大腦細胞的代謝變化會搶走神經傳遞物質重要元素，令大腦整體胺基酸含量不足，而直接對大腦補充被消耗的胺基酸，可有效緩解神經退行性病變及功能退化，減緩病情惡化速度。

根據世界衛生組織於2020年公布的統計數據，全球約有五千萬人患有認知障礙症，每年新增病例近一千萬宗；而阿茲海默症約佔當中六至七成的病例。目前，開發阿茲海默症藥物的主要方案是針對β澱粉樣蛋白的腦部沉積問題，但多年來的大型臨床測試均未能成功，這凸顯了找出其他分子靶標的重要性。

由中大生命科學學院助理教授周熙文帶領的團隊發現，各種代謝物的正常分工對於維持大腦神經元的突觸功能至關重要。在正常情況下，LRP6 負責驅動代謝程序，使星形膠質細胞以葡萄糖作為其主要的能量來源；但在LRP6缺失的情況則會引發代谢重编程，使星形膠質細胞無法利用葡萄糖作為其能量來源，取而代之是消耗谷胺酰胺和支鏈胺基酸等重要胺基酸。

這種代謝依賴性的轉變不僅令大腦對糖的代謝能力下降，同時也會耗掉回收和合成神經傳遞物質不可或缺的胺基酸。當大腦長期處於這種情況時，神經傳遞功能便會日漸受損，從而影響大腦的認知和記憶功能。

研究顯示，直接對大腦補充被消耗掉的谷氨酰胺和支鏈胺基酸，是有效緩解神經退行性結果以及功能退化的方法。周教授補充指：「總括來說，研究結果支持除了傳統藥物治療外，營養輔助療法在控制神經退行性疾病方面亦有具大潛力。」